Traitements Médicamenteux

Médicaments

Dose

Si vomissement

Avt chimio (J1)

Après chimio

Chimio Hautement émétisante

Ajouter à la prochaine cure

Aprépitant (voie

orale-Emend®, MSD)

Fosaprépitant (voie

i.v.-IVEmend®, MSD)

Voie orale : 125 mg, 1 h avant

Voie i.v. : 115 mg, 30 min avant

Voie orale uniquement :

80 mg le matin de j2 et j3

Soit une benzodiazépine la

veille au soir de j1, le

matin et le soir de j1 à j4.

Soit un anti-D2 en

perfusion continue

pendant la chimiothérapie

Granisétron (Kytril®, Roche

ou génériques)

Voie i.v. : 3 mg, 30 min avant

Voie orale : 2 mg, 1 h avant

 

Ondansétron (Zophren®,

GSK ou génériques)

Voie i.v. : 8 à 16 mg, 30 min avant

Voie orale : 16 mg, 1 h avant

 

Dexaméthasone

Voie i.v. : 12 mg, 30 min avant

Voie orale : 12 mg, 1 h avant

Voie i.v. : 8 mg de j2 à j4

Voie orale : 8 mg de j2 à j4

Chimio moyennement émétisante

Ajouter à la prochaine cure

Aprepitant (voie

orale-Emend®, MSD)

fosaprépitant (voie

i.v.-IVEmend®, MSD)

Voie orale : 125 mg, 1 h avant

Voie i.v. : 115 mg, 30 min avant

Voie orale uniquement :

80 mg le matin de j2 et j3

 

Granisétron (Kytril®, Roche

ou génériques)

Voie i.v. : 3 mg, 30 min avant

Voie orale : 2 mg, 1 h avant

   

Ondansétron (Zophren®,

GSK ou génériques)

Voie i.v. : 8 à 16 mg, 30 min avant

Voie orale : 8 mg, 1 h avant et

12 h après

   

Dexaméthasone

Voie i.v. : 12 mg, 30 min avant

Voie orale : 12 mg, 1 h avant

 

Voie i.v. : 8 mg à j2 et j3

Voie orale : 8 mg à j2 et j3

Chimio faiblement émétisante

Ajouter à la prochaine cure

Dexaméthasone

Voie i.v. : 12 mg, 30 min avant

Voie orale : 12 mg, 1 h avant

 

Soit un anti-5-HT3, soit un

anti-D2


Chimiothérapie et sévérité des nausées vomissements

Très faiblement

Faiblement

Moyennement

Hautement

Risque de NVCI < 10 %

Risque de NVCI

entre 10 et 30 %

Risque de NVCI

entre 31 et 90 %

Risque de NVCI > 90 %

Avastin

Erbitux

Bléomycine

Melphalan-prednisone

Nabelvine i.v

Nexavar

Sutent

Torisel

Vectibix

Tous les 21 ou 28 j

Alimta

CYTA-BOM

Hycamtin

Muphoran

Mitoxantrone

Paclitaxel

Taxol-avastin

Taxotère

Taxotère-navelbine

Tous les 7 ou 14 j

Schémas de 5-FU

Herceptin

Gemzar

Gemzar-nabelvine

Gemzar-taxotère

LV5FU2

LV5FU2-nabelvine

Méthotrexate

Nabelvine-xeloda

Paclitaxel hebdo

Taxotère hebdo

Xeloda

Xeloda-avastin

ACVBP

AI standard & intensifié

Alimta-éloxatine

Campto

Campto-éloxatine

CAPOX-erbitux

Carboplatine AUC 6 & 7

Carboplatine-étoposide

Carboplatine-gemzar

Carboplatine-LV5FU2

Carboplatine-navelbine

Carboplatine-placlitaxel

Carboplatine-taxotère

Cisplatine-xeloda

CHOP ou R-CHOP

CMF

COP

COPADEM

EC ou AC

Eloxatine-endoxan

Eloxatine-paclitaxel

EOX

Etoposide-holoxan

FEC ou FAC

FOLFIRI

FOLFIRINOX

FOLFOX

GEMOX

Holoxan

Methotrexate

Nabelvine-doxorubicine

TEC ou TAC

TOPOX

VAD

XELOX

5-FU-Streptozotocine

ABVD

API-AI

BEACOPP

BEAM

BEP

BEP-paclitaxel

CBV

Schémas de cisplatine

Cisplatine-étoposide

Cisplatine-gemzar

Cisplatine-LV5FU2

Cisplaine-5-FU-taxotène

Cisplatine-navelbine

Cisplatine-alimta

Cisplatine-paclitaxel

Cisplatine-taxotère

Cisplatine-xeloda

Déticène

DHAP

Doxorubicine hautes doses

Doxorubicine-streptozotocine

ECF

ECX

EP

Holoxan hautes doses

ICE IVAP-IVA

Methotrexate hautes doses

VIP


Physiopathologie

  • mécanisme complexe de protection de l’organisme contre un poison ingéré
  • organisation de zones neuronales interconnectées au niveau rhombencéphale: central pattern generator (CPG)
  • 2 voies de simulation
    • origine périphérique:
    • neurones vagaux et abdominaux.
    • Récepteur de type 3 à la sérotonine (5 hydroxytryptophane/5HT) de type aux neurokinines (nk1) et à la cholécystokinine.
    • La chimiothérapie par mécanisme  muqueux direct et sanguin simulent la libération de médiateurs par cellules entérochromaffines de l’intestin grêle qui se fixent sur ces récepteurs —> stimulus afférent —> tronc cérébral dorsal —> noyau du tractus solitaire (NTS) et active le CPG
    • La sérotonine joue un rôle important et la voie vagale et celle ci est considéré comme prédominant à la phase aigüe
  • origine centrale
    • area postrema situé dans le plancher du 4e ventricule: zone gâchette (chemoreceptive trigger zone/CTZ)
    • barrière hématoméningée est poreuse et métabolites peuvent donc stimuler directement les neurones de la CTZ
    • neuromédiateurs: sérotonine, dopamine, substance P.
  • autres sources de stimuli dans les structures limbique

Présentation

  • Anticipés: 24-48 h avant l’administration de la chimio. Lié à l’anxiété et NVCI vécus lors des précédentes cures
  • Aigüs: pendant les 24 premières h
  • Retardés: au delà des 24 premières h

Traitement

Anti-5HT3:

  • zophren, kytril ou génériques
  • délai d’action voie oral 1 h voie IV 15 min
  • révolution de la prophylaxie
  • tous la même éfficacité
  • effets 2ndr: constipation, céphalée légères, augm enz hep
  • inutile à la phase retardé

Anti-D2

  • antagoniste des récepteurs à la dopamine de type 2
  • primpéran, plitican ou générique voie orale ou IV
  • faible, nombreux effets secondaires (SNC)
  • plitican passe moins la BHE et a moins d’effets 2ndr cerebraux

Anti-NK1

  • aprépitant (Emend) voie orale délai d’action 1h
  • recepteurs centraux impliqués dans la genese des nausées et vomissements retardés activés par la substance P
  • effet indesirables: hoquet, fatigue, troubles dyspeptiques

Corticoides

  • diminution de la dose de 25% si association à un anti NK1
  • potentialisent l’effet des autres antiémétiques
  • prevention en phase retardée
  • dexaméthasone décris dans la littérature mais pas de supériorité avec les autres

Sources: AFSOS