D'après Thomas.H de MedG
!! URGENCES !!
| CLINIQUE | ETIOLOGIE |
| Mauvaise tolérance cardiaque | Hémorragie aiguë |
Définition 1 : Diminution de l’hémoglobine en dessous des valeurs de référence, selon le terrain.
| TERRAIN | LIMITE BASSE (G/L) | LIMITE BASSE (MMOL/L) 0 |
| Nouveau né | 140 g/l | 8,7 mmol/l |
| Homme adulte | 130 g/l | 8,0 mmol/l |
| Femme adulte | 120 g/l | 7,5 mmol/l |
| Jeune enfant | 110 g/l | 6,8 mmol/l |
| Femme enceinte (T2-T3) | 105 g/l | 6,5 mmol/l |
En cas de modification du volume plasmatique totale, une anémie vraie peut être masqué (hémoconcentration), ou à l’inverse il peut apparaître une fausse anémie d’hémodilution.
| HÉMOCONCENTRATION | HÉMODILUTION |
| – hémorragie aiguë 0 | – grossesse T2-T3 |
1) Etiologie 1
On peut les séparer selon la biologie
A) Anémie centrale (non régénérative)
Anémie par défaut de production, soit par atteinte de la cellule hématopoïétique, soit par atteinte de son environnement. Le taux de réticulocytes est bas ! On distingue 3 groupes selon le VGM.
- Microcytaire (VGM < 80 fL chez l’adulte ; <72 fL chez l’enfant)
| ETIOLOGIE | CLINIQUE | PARACLINIQUE |
| Carence martiale (anémie ferriprive 0) | souvent pauci-sympt., parfois signes de sidéropénie | Microcytose importante ; Hypochromie |
| Inflammation chronique (>6-8 semaines) | ± syndrome inflammatoire chronique (AEG) MG | Légère microcytose et normo- ou hypochromie |
| Syndrome thalassémique mineur et hémoglobinose microcytaire | Contexte fam. (origine Afrique/Asie) | Microcytose importante avec hémoglobine quasi-normale et normochromie |
| autres causes rares * |
Causes rares d’anémie microcytaire :
– saturnisme
– déficit en vit. B6 (alcoolisme ++)
– anémie sidéroblastique constitutionnelle
- Normocytaire (VGM entre 80 et 100 fL)
1- Anémie multifactorielle
| ETIOLOGIE | CLINIQUE | PARACLINIQUE |
| ± syndrome inflammatoire chronique (AEG) | CRP, fibrinogène MG | |
| – | Crea | |
| Hépatopathie | HMG 0 | γGT |
| Pathologie endocrinienne | (selon pathologie) | Cortisol, TSH |
2- Origine hématologique
| ETIOLOGIE | CLINIQUE | PARACLINIQUE |
| Erythoblastopénie* | Visage souffleté 0 | Myélogramme : <5% érythroblastes, pas d’atteinte des autres lignées. |
| Aplasie médullaire / myélofibrose | Signes d’insuffisance médullaire 0 | Myélogramme pauvre. BOM ++ |
| Signes d’insuffisance médullaire | Blaste circulant | |
| Douleurs osseuses | Myélogramme riche (plasmocyte) | |
| LLC ou lymphome lymphocytique | ADP, splénomégalie | Myélogramme riche (lymphocytes matures) |
| syndrome tumoral | Myélogramme riche (cellule lymphomateuse) | |
| Envahissement malin | syndrome tumoral (sein, rein, thyroïde, prostate) | Myélogramme riche (cellule métastatique) |
| Myélogramme riche (dysplasie cellulaire) |
* causes d’érythoblastopénie :
– enfant : maladie constitutionnelle, infection parvovirus B19
– adulte : médicament, maladie auto-immune, cancer digestif, thymome
3- « Fausses » anémies normocytaires arégénératives 0
| ETIOLOGIE | CLINIQUE | PARACLINIQUE |
| « Fausse anémie » | hémodilution | |
| Anémie mixte* | Hypochromie, IDR augm. | |
| Anémie aigüe régénérative* | Mauvaise tolérance |
*Anémie mixte : anémie par carence en fer ET en vitamine B12 ou folate, entraînant 2 populations de globules rouges (une microcytaire hypochrome et une macrocytaire, d’où un taux normocytaire mais hypochrome)
* Anémie aiguë régénérative (l’hyperréticulose apparait après 3-5j) : hémorragie aiguë, chimio, hémolyse aiguë
- Macrocytaire (VGM > 100 fL)
| ETIOLOGIE | CLINIQUE | PARACLINIQUE |
| Hypométabolisme, infiltratration cutanéo-muqueuse MG | TSH (± T4) MG | |
| – | Crea | |
| signes d’IHC et d’HTP MG | écho, test non-invasif MG | |
| Alcoolisme chronique 0 | signes d’imprégnation éthylique 0 | Alcool sanguin, |
| Médicaments toxiques * | (anamnèse) | – |
| Carence en vit. B12 / folate (anémie mégaloblastique0) | signes digestif, cutané, neuro | VGM souvent > 110 |
| Myelogramme riche |
* Médicaments toxiques intervenant sur le métabolisme de l’ADN
– chimiothérapie, MTX
– anti-rétroviraux, sulfamides, anti-épileptique
B) Anémie périphérique (régénérative)
Production normale voire augmentée de globule rouge. Le taux de réticulocytes est élevé (après 3-5j).
– Peut être normocytaire ou (si sévère) macrocytaire.
– Pour toutes les causes hémolytiques, la bilirubine libre et le LDH sont augm. et l’haptoglobine effondrée
| ETIOLOGIE | CLINIQUE | PARACLINIQUE |
| Régénération médullaire | Post-chimio |
|
| Hémorragie sub-aigüe 0 * | Post-hémorragie après remplissage | |
| Hémolyse aigüe / chronique | Hémolyse bio |
* l’hémoragie aigüe entraine une anémie normocytaire (délai de 3-5j avant l’hyperreticulose) ; l’hémorragie chronique entraine une anémie microcytaire par carence martiale 0
2) Orientation diagnostique
Le diagnostic d’anémie est posé grâce à une NFS. Ils existe des signes d’appel cliniques
| Syndrome anémique 1 – Pâleur cutanéo-muqueuse (visible ongle / conjonctive ++) – Signes d’anoxie tissulaire > asthénie, dyspnée d’effort puis de repos, tachycardie, souffle cardiaque systolique fonctionnel, angor > signes neuro-sensoriels (vertige, céphalée, acouphène, scotome) > décompensation d’une pathologie cardio-pulmonaire, d’une AOMI > signes de choc (installation rapide) 0: sueur, soif, chute de la tension artérielle, voire véritable choc hémorragique |
A) Clinique 1
Signes propres à chaque étiologie.
On notera en particulier :
– le caractère aigu ou chronique de l’anémie (hémogramme antérieur)
– les ATCD perso / familiaux, la prise de médicament
– les habitudes alimentaires
– l’existence de signes fonctionnels associés : perte sanguine gynéco, trouble digestif, douleur osseuse, fièvre…
– les signes cliniques de maladies chroniques, en particulier hématologique
– les signes d’hémolyse
B) Paraclinique 1
Il faut dans un premier temps définir le type de l’anémie, puis rechercher l’étiologie
- Type d’anémie
Hémoglobine : permet le diagnostic.
Remarques 0 : Les principales causes de chute rapide de l’hémoglobine sont
– anémie aiguë de cause régénérative ++ : hémorragie aiguë, chimio, hémolyse aiguë
– anémie aiguë par leucémie aiguë
– anémie chronique et déshydratation, après réhydratation (démasquage de l’anémie)
VGM : le VGM définit une anémie micro (<80 fL), normo (80-100 fL) ou macrocytaire (>100 fL).
Remarques 0:
– un VGM < 70 fL est quasi-spécifique d’une carence martiale (exception rare : syndrome thalassémique mineur / hémoglobinose microcytaire 1)
– un VGM > 105 exclut les causes hypothyroidie, insuffisance rénale, cirrhose 1
– une anémie normocytaire peut être le signe d’une anémie mixte (notamment dans les carences fer + vit B12 / folate). 2 signes sont alors présents : il existe une hypochromie (temoin d’une anémie microcytaire) et l’indice de distribution des réticulocyte (IDR) est élevé (temoin de la présence de 2 populations de globule rouge)
Réticulocyte (si anémie normo / macrocytaire) : Témoin de la présence ou l’absence d’une régénération de globule rouge. On peut prendre comme valeur de référence
– Réticulocytes > 150 G/L
– Indice de production des réticulocytes (<2% si arégénératif et >3% si régénératif) 0
Remarque : En cas d’anémie aiguë de cause régénérative, l’hyperréticulocytose n’apparaît qu’après 3-5 jours.
- Anémie microcytaire
Bilan de première intention (systématique) 2 : CRP + ferritine uniquement
Bilan martial étendu 2 : ssi ferritine normale/augmentée et doute sur une carence martiale. Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine). 3 situations de ferritine faussement normale/augmentée :
– syndrome inflammatoire
– insuffisance hépatique ou rénale chronique
– affections malignes
Electrophorèse de l’hémoglobine 0 : en 2e intention en cas de bilan initial normal. Anormale dans les thalassémies et hémoglobinoses microcytaires.
- Anémie normocytaire arégénérative
Bilan de première intention : CRP, γGT, créatinine, TSH, ± cortisol
Myélogramme : en cas de normalité du bilan de première intention (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0)
Biopsie ostéo-médullaire : ssi moelle pauvre
- Anémie macrocytaire arégénérative
Bilan de première intention : bilan hépatique, créatinine, TSH
Dosage vitamine B12 et folate si
– bilan de première intention négatif
– mégaloblaste au myélogramme 0
– suspicion clinique de carence 0
Myélogramme : en cas de normalité du bilan de première intention et si les dosages de vitamine B12 et/ou folate ne sont pas effondrés (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0).
Remarques : certains recommandent le myélogramme avant le dosage de vit B12 / folate et « sur ce point, il n’y a pas de consensus » 1
- Anémie régénérative
En cas d’hémorragie aiguë ou de regénération médullaire post-chimio : pas de bilan supplémentaire.
LDH, bilirubine libre, haptoglobine : Confirme l’hémolyse.
Bilan devant une hémolyse : cf fiche OD hémolyse
- Synthèse : bilan
| TYPE D’ANÉMIE | BILAN À RÉALISER (PAR ORDRE DE PRIORITÉ) |
| (Initial) | NFS ± réticulocyte (non nécessaire si microcytaire) |
| Microcytaire | CRP + ferritine (syst) |
| Normocytaire aregénératif | CRP, γGT, créat, TSH, ± cortisol |
| Macrocytaire aregenératif | Bilan hépatique, créat, TSH |
| Régénératif | LDH, bili, haptoglobine |
C) Synthèse 0
3) PEC 0
La prise en charge d’une anémie par transfusion de culot globulaire dépend essentiellement de la tolérance clinique
Indication d’une transfusion :
– Hb < 3,7 mmol/l (6 g/dL), quelque soit la clinique
– Hb entre 3,7 et 5 mmol/l (6-8 g/dL) et signe de mauvaise tolérance ou pathologie cardiaque sous-jacente
– Hb > 5 mmol (8 g/dl) et signe de mauvaise tolérance
Signes de gravité d’une anémie
– Dyspnée au moindre effort, angor
– Décompensation d’une pathologie pré-existante
– Signes neurologiques
– Signes de choc
L’hémolyse aiguë est une urgence. Elle est responsable d’un syndrome de lyse.
Sources: http://www.medg.fr/anemie/
MG : information provenant d’une autre fiche MedG (fiche MGS de la pathologie en question)
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 2014 – anémie (référentiel des enseignants d’hématologie, indisponible en ligne – Lien vers la précédente édition : SFH 2010 – item 297 )
2 : Diagnostic biologique d’une carence en fer (fiche BUTS de l’HAS, nov. 2011)
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